0 引言 Introduction

运动性肌肉损伤多见于大强度和不习惯的剧烈离心运动后，但并不是运动时或运动后即刻发生的，常表现为延迟性肌肉酸痛[1-2]。延迟性肌肉酸痛是运动性肌肉损伤的最常见表现之一，通常一两天达到峰值，3-7 d后减轻。除酸痛外，常见的运动性肌肉损伤症状还有肌肉触痛、肌肉僵硬、肌力减弱、肌肉体积增大等。运动性肌肉损伤严重影响一般人群的生活、工作、健身锻炼及专业运动人群的运动训练、竞技比赛[3-4]，目前临床多使用运动、药物、康复等疗法缓解运动性肌肉损伤的症状。

MRI检查的软组织分辨率高且能够无创、多参数成像，是观察骨骼肌运动损伤的最佳影像学检查手段。近年来随着MRI技术的快速进展，定量MRI不仅能显示肌肉的解剖形态，而且能够在微观层面上定量评估肌肉的损伤及动态变化。

文章基于运动性肌肉损伤的主要机制学说：机械损伤学说、代谢紊乱学说及炎症学说，从水分子扩散水平、肌纤维走行、炎症损伤表达、能量代谢等多个方面探讨MRI在无创性评价运动性肌肉损伤的作用和最新进展，最后归纳总结运动、药物、康复疗法对肌肉酸痛的治疗和效果，意在为今后运动骨骼肌微损伤的防治和全民健身模式及竞技比赛训练计划提供新思路。

1 资料和方法 Data and methods

1.1 资料来源由第一作者在2020年1月以“exerciseinduced muscle damage，delayed onset muscle soreness，eccentric exercise，eccentric contractions，skeletal muscle”为英文检索词，以“运动性肌肉损伤，延迟性肌肉酸痛，离心运动，离心收缩，骨骼肌”为中文检索词，在PubMed、Web of science、Embase、知网、万方数据库中检索1900至2020年发表的文献。

1.2 数据提取及质量评估通过阅读摘要和全文进行筛选并进行质量评估，删除相关性及时效性差、内容重复的文献，最终共选入70篇文献。文献检索流程图如图1。

图1｜文献检索流程图

2 结果 Results

2.1 运动性肌肉损伤的机制1983年，ARMSTRONG等[5]首次建立了大鼠完整的运动性肌肉损伤模型并提出了损伤的4个阶段：初发阶段、自发阶段、吞噬阶段及再生阶段。离心性收缩是运动性肌肉损伤的主要模式。20世纪初，HOUGH[6]提出了运动性肌肉损伤的概念。目前，国际主流观点多倾向于机械损伤学说、代谢紊乱学说及炎症学说多种因素共同作用引起。

2.1.1 机械损伤学说

肌细胞膜损伤：肌细胞膜的屏障作用使蛋白质很难溢出细胞外，但由于剧烈或高强度的肌肉运动收缩，产生很大的机械性外力牵拉肌细胞膜，当张力超过肌细胞膜的承受范围时，将导致细胞膜损伤及膜通透性增加，细胞内蛋白质如乳酸脱氢酶、血清酶、肌酸肌酶等漏出。众多研究认为运动后血液中这类蛋白质浓度的增加与运动性肌肉损伤存在相关性，是反映骨骼肌超微结构损伤较为敏感的指标[7-8]。

肌细胞骨架破坏：骨骼肌细胞骨架能够对肌细胞的结构起到连结和稳定作用，维持肌节的正常功能。BROOKS等[9]提出细胞骨架蛋白的水解是肌肉离心运动损伤重要原因的假设。FRIDEN等[10]报道细胞骨架蛋白结蛋白的丢失是骨骼肌离心运动损伤的前奏。FEASSON等[11]通过蛋白免疫印迹分析发现，离心运动引起肌细胞膜骨架蛋白蛋白聚糖分解，表明骨架蛋白可以维持细胞膜的完整性。运动性肌肉损伤的高张力机械牵拉会导致骨骼肌细胞骨架蛋白发生变化，破坏细胞骨架。

肌细胞收缩成分损伤：是指当肌原纤维受到牵拉时导致的损伤或肌微丝降解，该损伤的原因较复杂，可能涉及到能量的转换障碍和蛋白质空间结构的损坏。肌肉运动过程中横桥的摆动属于蛋白质空间结构的变化，由于蛋白质空间结构靠各种化学键的维持，而离心收缩时肌丝横桥的摆动与正常摆动方向相反，这就可能引起维持空间结构的化学键发生破坏及结构损伤。

相邻肌节的受力不均衡：在无外力条件下肌肉相邻肌节间的长度和收缩速度存在轻微的不均衡。研究表明，肌肉牵拉收缩时肌张力与肌节的动态变化不均衡[12]。当肌肉被机械牵拉时，肌节长度超出了粗细肌丝重叠的区域，导致肌丝间横桥连接无法形成。而肌肉舒张时肌丝无法复位，伴随肌肉再次收缩牵拉，这种不均衡的状态破坏肌节结构。LIEBER等[13]指出肌节对机械应力的反应存在一定的阈值，当承受力超出该阈值会导致肌纤维发生损伤。

2.1.2 代谢紊乱学说

Ca2+失调：Ca2+能够激活细胞内、外的调节功能。研究报道运动损伤后细胞内的钙离子浓度增多[14]。肌肉运动收缩需要细胞内钙浓度的瞬时增加，兴奋-收缩偶联系统将从Ca2+内质网运输到胞浆内，细胞内钙超负荷活化钙蛋白酶，酶被激活后破坏结构蛋白和收缩蛋白，导致骨骼肌损伤。Ca2+的代谢平衡紊乱是导致肌肉微损伤的中心环节。

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