背景:热量限制是非常有效的减脂减重手段,是否与鸢尾素有关尚不明确。目的:以热量限制及其联合运动为干预手段,建立高脂膳食肥胖大鼠模型,探究热量限制及其联合运动经AMPKα-PGC-1α-FNDC5通路的可能减脂机制。方法:雄性SD大鼠进行为期8周的高脂膳食建立肥胖模型,选取其中30只随机分组:高脂组(继续高脂膳食)、热量限制组(每日给予建模期间摄食量的70%)、热量限制联合运动组(饮食方案同热量限制组,并进行有氧跑台运动,1次/d,6 d/周),干预4周。记录体质量、体脂水平,称量比目鱼肌、脂肪湿质量,检测血清鸢尾素水平及比目鱼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、AMPKα、p-AMPKα(Thr172)、含Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5与脂肪组织中p38 MAPK、解偶联蛋白1蛋白表达。实验方案经北京体育大学实验动物伦理委员会批准。结果与结论:①与高脂组比较,热量限制组、热量限制联合运动组大鼠的体质量、体脂及肾周、附睾、肩胛脂肪湿质量显著降低(P 0.05);②热量限制联合运动组血清鸢尾素水平高于高脂组(P <0.05),热量限制组、热量限制联合运动组比目鱼肌中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、AMPKα、p-AMPKα(Thr172)、含Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5蛋白表达及肾周处白色脂肪中p38 MAPK、解偶联蛋白1蛋白表达水平明显高于高脂组(P <0.05),其中热量限制联合运动组蛋白表达更为显著;③结果说明,4周热量摄入限制减脂减重效果明显,与运动结合减脂程度更高;热量限制联合运动可能通过AMPKα-PGC-1α通路上调骨骼肌含Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5蛋白表达,后者被剪切为鸢尾素入血,经p38 MAPK-UCP1通路促使白色脂肪褐变,提高脂肪分解供能效率,降低机体脂肪水平。

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