在“健康中国”“体育强国”战略背景下，为促进运动医学与健康事业发展，进一步加强国内外运动科学领域专家学者的交流、沟通与合作，由中国体育科学学会运动医学分会、中国体育科学学会运动生理与生物化学分会、中华中医药学会运动医学分会和成都体育学院联合举办的“第二届国际运动医学与健康学术会议”于2019年6月12日-15日在成都体育学院举行。本次会议特邀中国、美国、芬兰、韩国、西班牙、中国台湾等国家和地区的11位运动医学与健康领域知名学者和专家围绕运动与健康基础研究、体质健康与机能评定、运动与慢性病研究、运动损伤与康复研究、传统医学与传统运动研究等专题做了主旨报告。他们的报告聚焦运动科学前沿热点问题，关注大众健身发展现状，共探竞技体育科技助力，为全国大专院校和体育科学研究机构的运动医学与健康科研人员、一线教师及相关领域的博士生和硕士生提供了国际经验分享、智慧汇聚、交流合作的机会，探讨了我国运动医学与健康科学领域的成就、面临问题解决途径与发展方向，大会包括11个主题报告，梳理后综述如下。

1 运动促进健康的分子机制

1.1 运动引发的骨骼肌预处理

预处理研究大约始于1825年，通常包括预防心理或生理缺血性问题的预处理(1986)和运动预处理(20世纪90年代末)[1-2]。运动预处理可以预防宿主对脓毒症的反应、神经元缺血损伤(如中风)、阿霉素引起的心肌和骨骼肌萎缩、心脏缺血再灌注损伤和不活动导致骨骼肌萎缩[3]。美国佛罗里达大学Scott Powers教授的报告“Exercise-induced preconditioning of skeletal muscle”重点介绍了运动预处理对机械通风引起膈肌功能障碍的预防机理。机械通气引起膈肌功能障碍的机制包括，机械通气障碍导致活性氧(reactive oxygen species，ROS)升高，进而抑制Akt-mTOR信号通路介导的蛋白质合成，蛋白酶体，半胱天冬酶，细胞自噬，钙蛋白酶升高，蛋白质水解增加，最终导致膈肌萎缩[4]。而运动预防机械通风引起膈肌功能障碍的机制包括，运动增强机体的抗氧化能力，抑制蛋白质降解；提高线粒体的数量和质量；增加热休克蛋白表达，抑制细胞凋亡[5]。另外，热休克蛋白72(heat shock protein 72，HSP72)水平的升高在运动导致的机械通气诱导膈肌功能不全的保护中起着关键作用[6]。耐力运动训练可促进心脏和骨骼肌诸多蛋白的表达，进而保护心脏和骨骼肌细胞免于疾病和肌肉萎缩。

1.2 解读运动的分子机制和健康益处

研究表明，心肺健康是全因死亡率和心血管事件发生的定量预测因子。运动是改善心肺功能的有效方式[7]。美国弗吉尼亚大学Zhen Yan教授的报告“Deciphering the molecular mechanisms and health benefits of exercise”从微观视角深度解读了运动的分子机制和健康益处。报告主要分两部分：一是运动诱导的线粒体质量控制。腺苷酸活化蛋白激酶(Adenosine 5‘-monophosphate-activated protein kinase，AMPK)是细胞能量稳态的调节开关，AMPK-ULK1将能量变化与线粒体自噬联系起来。急性运动运动可诱导骨骼肌AMPK和ULK1激活，进而诱导线粒体的应激和自噬[8]；运动训练也已证实可提高自噬能力和自噬流[9]。二是一氧化氮(NO)依赖性抗氧化防御。NO供体GSNO可上调体内EcSOD的表达，有效预防分解代谢性肌萎缩，并可通过抑制内皮活化而预防内毒素血症诱导的多器官功能障碍综合征(MODS)[10]。

1.3 蛋白质的结构功能在健康和运动中的作用

肌肉收缩性取决于蛋白质的结构变化。肌肉力量(比力)降低是收缩过程中肌球蛋白强结合结构状态下降的结果。肌肉比力和肌球蛋白结构随年龄的增长而降低，而肌球蛋白结构功能下降是由于肌球蛋白和肌动蛋白相互作用受损所致[11]。美国波士顿大学LaDora Thompson教授的报告“The role of protein structure function in health and exercise”以衰老和虚弱为切入点，详细分析了蛋白质结构功能在健康和运动中的作用。报告主要分两部分：一是运动能够逆转衰弱。研究发现，小鼠在被鉴定为衰弱不久后就会死去，未衰弱小鼠比衰弱小鼠或衰弱前小鼠寿命更长。自主运动提高了衰老小鼠体质的个体标准[12]。二是精准运动。精准运动是通过一项多学科的临床或社区项目，将关键的研究团队、医疗实践和生活方式的利益相关者整合，指导人们个性化的运动，以提高生命质量。“精准运动”在以小鼠为实验对象的研究中已被证实[13]。

1.4 运动与衰老中的氧化剂和抗氧化剂

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