背景:成骨细胞介导的骨形成与破骨细胞介导的骨吸收之间的动态平衡是维持机体骨组织稳定的基础,当两者代谢平衡紊乱时造成骨质流失和骨微细结构退化,导致骨质疏松发生。目的:综述DNA甲基化在骨质疏松中的作用,探讨运动影响DNA甲基化及DNA甲基化调控骨代谢的机制。方法:检索2002年1月至2020年4月CNKI和PubMed等外文生物医学、生物学、体育学期刊系统相关文献,中文排除不符合纳入标准的文献,对入选的52条文献进行归纳总结。结果与结论:①DNA甲基化是一种相对保守、稳定的表观修饰,其调控基因表达、沉默以及疾病发生;②研究表明,β-catenin、Runx2、骨桥蛋白等基因甲基化水平降低能促进其表达进而活化Wnt通路;而硬化蛋白、核因子κB受体活化因子配体等基因甲基化水平降低则会促进其表达,抑制Wnt通路以及降低OPG/RANKL比例,进而对成骨细胞和破骨细胞的增殖、分化及功能产生影响,从而调节骨形成和骨吸收动态平衡;③成骨细胞和破骨细胞为力学刺激敏感细胞,骨骼能将运动产生的机械负荷转变为生物学刺激作用于相关骨细胞分化及功能的发挥,进而调节骨代谢;④体外实验表明,不同形式的机械应力刺激可以改变骨桥蛋白、GNAS1等基因甲基化水平进而调节其表达,从而对骨形成产生积极作用;⑤骨组织是力学敏感组织,而DNA甲基化能通过调节多种因子来调节骨代谢。

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